目的 探讨夏枯草醇提取物中活性成分木犀草素对视神经胶质瘤（ONG）细胞增殖和迁移能力的影响，以揭示其潜在治疗肿瘤的作用机制。方法 培养 U87-MG 胶质瘤细胞，进行分组处理。对照组给予二甲亚砜处理，10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组分别给予10、20、40及60 μmol/L木犀草素处理，替莫唑胺处理组给予100 μmol/L替莫唑胺处理。利用划痕试验、克隆形成实验和细胞计数盒8实验检测不同处理组 U87-MG 细胞的增殖、迁移和克隆形成能力；利用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路相关基因PI3K催化亚基γ（PIK3CG）、AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白的mRNA及蛋白表达。结果 木犀草素能显著抑制U87-MG胶质瘤细胞的迁移、克隆形成及细胞的增殖能力，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05），并且随着木犀草素浓度的增加抑制性逐渐增强；替莫唑胺组抑制作用明显低于木犀草素组（均P<0.05）。10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组及替莫唑胺处理组处理24 h后胶质瘤U87-MG细胞PI3K/AKT通路基因PIK3CG mRNA表达明显低于对照组［（0.236±0.016）、（0.199±0.016）、（0.143±0.058）、（0.103±0.014）、（0.458±0.014）比（0.977±0.023）］（均P<0.05），随着木犀草素浓度的增加PIK3CG mRNA表达逐渐降低，替莫唑胺组虽然没有木犀草素组降低幅度大，但与对照组的差异也超过2倍；而AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白 mRNA表达受影响不大。 蛋白质印迹实验结果显示与对照组相比，各浓度木犀草素组PIK3CG蛋白表达水平也发生了显著降低，且木犀草素组随着浓度的增加PIK3CG蛋白表达逐渐降低，替莫唑胺组虽然也降低，但降低幅度没有木犀草素组明显，此蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论 本研究证实了木犀草素能够有效抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移，且可能通过PIK3CG低表达调控PI3K/AKT通路，进而对ONG细胞增殖和迁移产生影响。这一研究结果为夏枯草醇提取物木犀草素治疗ONG提供了实验依据，揭示了作为治疗ONG潜在药物的木犀草素的应用价值，为其临床转化提供了较为扎实的理论基础。